前言在癌症免疫治疗领域,传统1型树突状细胞(cDC1s)正从默默无闻的“配角”跃升为决定疗效的核心角色。它们不仅是抗原呈递的“专家”,更是激活抗肿瘤CD8+T细胞的“指挥官”。细胞毒性T细胞抗肿瘤免疫应答主要取决于cDC1s的交叉呈递抗原的能力。一旦激活并通过CD40-CD40L相互作用感知到辅助T细胞,cDC1就会提供关键的共刺激配体和细胞因子,以建立和维持CD8+T细胞免疫反应,这种同源T细胞活化的调节过程称为交叉启动。在癌症小鼠模型中,cDC1s的CD8+T细胞交叉启动对于大多数免疫疗法策略的疗效至关重要。研究显示,肿瘤微环境中cDC1的数量与患者生存率、免疫检查点抑制剂(ICI)的响应率显著相关。然而,肿瘤通过多种机制抑制cDC1的功能,导致免疫逃逸。使用FMS-样酪氨酸激酶3配体(FLT3L)增加cDC1数量的治疗策略在癌症小鼠模型中显示出有效性,目前正在初步临床试验中进行测试。此外,多种策略也有助于激活cDC1s,迄今为止在癌症治疗已取得了有希望的结果。