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  • MOF,2025年诺贝尔化学奖

    10月8日,瑞典皇家科学院公布了2025年诺贝尔化学奖的最终归属,日本京都大学Susumu Kitagawa教授、澳大利亚墨尔本大学Richard Robson教授、加州大学伯克利分校Omar M. Yaghi教授因“金属有机框架的发展”而获奖。

  • “外周免疫耐受”相关发现,斩获2025年诺贝尔生理学或医学奖

    10月6日,2025年诺贝尔生理学或医学奖揭晓。美国系统生物学研究所Mary E. Brunkow博士、Sonoma Biotherapeutics公司的Fred Ramsdell博士以及日本大阪大学Shimon Sakaguchi教授因与“外周免疫耐受”相关突破性发现获奖(“for their discoveries concerning peripheral immune tolerance”)。

  • 全球首款PDE4B抑制剂Jascayd上市,IPF治疗迈入“三药共治”时代

    导读:全球首款选择性磷酸二酯酶4B(PDE4B)抑制剂

  • 生死博弈:BCL-2抗癌药物的突围之路

    导读:科学家们正在细胞的微观世界里上演着同样的生死抉择。

  • cDC1如何靠"交叉呈递"激活抗癌T细胞?

    前言在癌症免疫治疗领域,传统1型树突状细胞(cDC1s)正从默默无闻的“配角”跃升为决定疗效的核心角色。它们不仅是抗原呈递的“专家”,更是激活抗肿瘤CD8+T细胞的“指挥官”。细胞毒性T细胞抗肿瘤免疫应答主要取决于cDC1s的交叉呈递抗原的能力。一旦激活并通过CD40-CD40L相互作用感知到辅助T细胞,cDC1就会提供关键的共刺激配体和细胞因子,以建立和维持CD8+T细胞免疫反应,这种同源T细胞活化的调节过程称为交叉启动。在癌症小鼠模型中,cDC1s的CD8+T细胞交叉启动对于大多数免疫疗法策略的疗效至关重要。研究显示,肿瘤微环境中cDC1的数量与患者生存率、免疫检查点抑制剂(ICI)的响应率显著相关。然而,肿瘤通过多种机制抑制cDC1的功能,导致免疫逃逸。使用FMS-样酪氨酸激酶3配体(FLT3L)增加cDC1数量的治疗策略在癌症小鼠模型中显示出有效性,目前正在初步临床试验中进行测试。此外,多种策略也有助于激活cDC1s,迄今为止在癌症治疗已取得了有希望的结果。

  • 2025拉斯克奖宣布!这三个人为何能摘下“诺奖风向标”?

    当地时间2025年9月11日,素有“诺奖风向标”之称的2025拉斯克奖(The Lasker Awards)揭晓。

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